痛风与肾关系密切。其发病可能与肾脏排泄尿酸功能障碍有关；长期高尿酸未得到控制，会损肾脏，肾功能不全又会反过来加重痛风。总之，二者是纠葛不清的。在一般人看来，痛风首先是关节痛，其次才是肾损伤，痛风发展到肾病似乎应该是很多年以后的事情，但事实却并非如此。
（一）高尿酸是如何损伤肾脏的？
高尿酸血症可以通过多种机制对肾脏产生影响。
首先，当血尿酸升高，超过420μmol/L时，就超出了尿酸在血液中的保护溶解度，尿酸分子就会转变向尿酸单钠结晶，在肾髓质和集合管析出，直接刺激肾小管上皮细胞，诱发局部炎症反应和纤维化。其次，尿酸盐结晶可堵塞肾小管，导致管腔内压升高，影响肾小球滤过功能，严重时可引发急性尿酸性肾病，表现为少尿、血肌酐快速上升。此外，高尿酸还可激活肾-血管紧张素系统，促进肾小球内高压和硬化，同时诱导氧化应激，损伤肾小管细胞，加速间质纤维化进程。最后，尿酸盐结晶可在泌尿系统沉积，形成泌尿系结石，尿酸性肾结石平日可能无症状，但结石卡压可引发肾绞痛、血尿。 高尿酸可导致尿酸性肾结石、急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病。慢性尿酸性肾病兼具常见与危害大，早期常表现为夜尿增多、尿比重下降，提示肾小管浓缩功能受损。随着损伤加重，可出现蛋白尿、血肌酐升高，超声检查可见肾脏体积缩小。尿酸性肾病若未及时干预，最终可进展为肾衰竭。
在痛风患者中，合并肾脏病变者高达20%，而慢性肾病患者中合并高尿酸血症者更是高达50%，二者互为诱因，因此常需协同监测与管理。
（二）肾损伤发生的时间窗和危险因素？ 高尿酸持续多久必然损伤肾脏？这个问题没有标准答案，因为个体差异非常大。有些患者高尿酸十多年，肾功能仍然正常；另外一些患者痛风没多久就出现肾功能下降，甚至很多尿酸性肾结石发生在痛风发作之前。
高尿酸损伤肾脏的时间快慢，主要受以下因素的影响：
- 血尿酸水平——血尿酸值越高，结晶风险越大，肾损伤风险随之增高。当血尿酸＞540μmol/L时，肾损害风险显著升高。
- 合并症——高血压、糖尿病、肥胖等代谢综合征可用于高尿酸协同加重肾损伤。
- 药物——如噻嗪类利尿剂可抑制尿酸排泄，间接加剧肾损害。
- 遗传与环境因素——如先天嘌呤代谢异常可在儿童期即导致严重肾损害。环境金属暴露（如铁、锶）也可能促进高尿酸血症发生。此外还要警惕高蛋白饮食、吸烟、酗酒、饮水不足、憋尿、咖啡过量摄入、高盐饮食等行为加重肾负担。
血尿酸水平越高肾脏越受伤
（三）高尿酸痛风如何预防肾损伤？ 预防肾损伤主要分为四步：
- 尿酸达标——符合治疗指征，应在医生指导下规范降尿酸治疗，目标是维持血尿酸达标（一般高尿酸血症患者＜420μmol/L，慢性肾病等合并症者＜360μmol/L；一般痛风患者＜360μmol/L，痛风石等合并症者＜300μmol/L），根据达标情况动态调整方案。
- 肾功能监测—— 每3~6个月监测肾功能，看血肌酐、尿素氮、尿常规及估算肾小球滤过率（eGFR）等是否正常。
- 生活方式干预——始终贯彻生活方式干预，包括：每日饮水＞2000毫升以促进尿酸排泄（心肾功能不全者除外）；限制高嘌呤饮食（如动物内脏、甲壳类海鲜、浓肉汤）、避免饮酒（尤其是啤酒与烈性酒）、控制体重、避免剧烈运动、避免高蛋白饮食、避免大量饮用浓茶与咖啡等。
- 安全用药——避免自行使用具有肾毒性的药物（如别嘌醇、长半衰期的非甾体抗炎药等），并注意某些降压药（如噻嗪类利尿剂）对尿酸代谢的影响。
保持尿酸达标是护肾的关键之一